Zwei weitere interessante Arbeiten aus dem Jahr 2015 von Prof. Hörmann in Deutschland zeigen indirekt, dass die Aussagekraft des TSH bei der Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion mit T4 (Levothyroxin) nicht immer verlässlich ist, da der TSH zwar die Umwandlung (Dejodinase-1) von T4 in T3 beeinflusst, jedoch nicht mehr bei Patienten ohne Schilddrüsengewebe, und kann somit auch nicht als Marker für eine euthyreote Wiederherstellung dieser Patienten gelten.
Auch deuten diese Arbeiten darauf hin, dass eine Behandlung mit T4 only hier unzureichend bei einer Schilddrüseunterfunktion ist und stattdessen einer Kombinationstherapie mit T4/T3 oder natürlichen Schilddrüsenhormonen, die ebenfalls T3 und T4 enthalten, der Vorzug gegeben werden sollte.
Arbeit 1: “Homeostatic equilibria between free thyroid hormones and pituitary thyrotropin are modulated by various influences including age, body mass index and treatment.”
Es wurden 1912 Patienten untersucht in 2 Gruppen:
Gruppe A: Patienten mit Schilddrüsenunterfunktion unter Behandlung mit T4 (Levothyroxin)
Gruppe B: Patienten mit autoimmuner Thyreoiditis, die euthyreot waren und keine T4-Behandlung bekamen.
Es sollte der Einfluss einer T4-Behandlung auf den TSH und dessen Interaktion mit fT3 und fT4 analysiert werden.
Ergebnis:
Die fT3-Werte unter T4-Behandlung waren signifikant niedriger trotz einem niedrigen TSH und höheren fT4-Werten im Vergleich zur Gruppe B ohne T4-Behandlung.
Schlussfolgerung:
Die für den gesunden Zustand typische Balance der Schilddrüsenhormone wird durch eine Behandlung mit T4 (Levothyroxin) tiefgreifend verändert. Deswegen schlägt Prof. R. Hörmann eine Überarbeitung der Strategien zur Behandlungsoptimierung vor.
Arbeit 2: “Integration of Peripheral and Glandular Regulation of Triiodothyronine Production by Thyrotropin in Untreated and Thyroxine-Treated Subjects.”
Es wurden 1796 Patienten dahingehend untersucht, inwieweit der TSH Einfluss auf die Umwandlung von inaktivem T4 in aktives T3 im Gewebe und in der Schilddrüse hat.
Dabei wurden die Patienten entweder mit T4 behandelt oder blieben unbehandelt.
Zur Erklärung: Der Deiodinase Typ-I aktiviert das inaktive Schilddrüsenhormon T4 in das aktive Schilddrüsenhormon T3.
Ergebnis:
Die Geschwindigkeit der Umwandlung (Deiodinase-Typ-1 Aktivität) war bei Patienten, die mit T4 only behandelt wurden, vermindert. Der Grund wurde in dem kleineren Schilddrüsenvolumen (<5 ml) und dem niedrigeren TSH gesehen.
Bei einem größeren Schilddrüsenvolumen ohne T4-Behandlung und mit höherem TSH war die Geschwindigkeit der Deiodinase-Aktivität hingegen erhöht, wahrscheinlich um eine beginnende Schilddrüsenunterfunktion selbständig auszugleichen.
Schlussfolgerung:
Die Geschwindigkeit der Umwandlung von T4 zu T3 hängt vom TSH-Spiegel ab, nicht aber von der T4-Konzentration, solange noch Schilddrüsengewebe vorhanden ist. Bei Patienten, die keinerlei Schilddrüsengewebe mehr haben, ist die Umwandlungsrate von der T4-Zufuhr abhängig, aber nicht mehr vom TSH-Spiegel.”
Der DGE-Blog Endokrinologie schreibt dazu weiter: “Die Analysen über den Regelkreis der Schilddrüse bieten eine Erklärung für die jedem Kliniker bekannte Tatsache, dass sich viele Schilddrüsenpatienten trotz „optimalem“ TSH-Spiegel unter Thyroxintherapie dennoch nicht wohl fühlen. Zusätzlich zu T4 gegebenes T3 in niedriger Dosierung kann dann des öfteren helfen.”
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